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En un estudio realizado por Subhash C. Pandey, et al. se descubrió que los efectos ansioliticos tras la ingestión de alcohol, son originados por una modificación a nivel de la cromatina cerebral. La modificación se origina por una disminución en la actividad de la enzima desacetilasa de histona (HDAC) lo que provoca un aumento en la acetilación de las histonas H3 y H4, así como el incremento en los niveles de CREB (Proteinas de union a AMPc) originando la expresión génica del neuropéptido "Y", el cual regula la liberación de neurotransmisores. Sin embargo, el estado de ansiedad provocado por la interrupción de alcohol tras su exposición crónica, se asocia a un incremento en la actividad de las HDAC (desacetilasas de histonas) y consecuente decremento en la acetilación de las histonas H3 y H4, asi como de CREB y neuropeptido "Y".
Referencia: The Journal of Neuroscience, April 2, 2008 • 28(14):3729 –3737 • 3729.
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